Enfermedades hematológicas y contaminación del aire:

una revisión narrativa de la literatura

Hematologic diseases and air pollution:

a narrative literature review

Jaramillo-Aguilar SX ⁽¹⁾; Jaramillo-Aguilar L ⁽²⁾; Flores-Carpio DI ⁽³⁾; Guamán-Caguana TA ⁽³⁾; Feijó-Erazo M ⁽⁴⁾; Jaramillo-Cabrera MG ⁽⁴⁾.

Selena X. Jaramillo-Aguilar https://orcid.org/0000-0002-4382-6430.

Luis A. Jaramillo-Aguilar https://orcid.org/0009-0001-7196-1007.

Digna Isabel Flores-Carpio https://orcid.org/0000-0003-4944-3331.

Tania Alexandra Guamán-Caguana https://orcid.org/0009-0001-5191-4262.

Mateo Feijó-Erazo https://orcid.org/0000-0002-8435-2016.

Mónica Gabriela Jaramillo-Cabrerahttps://orcid.org/0009-0000-8203-4121.

⁽¹⁾ Puesto de Salud “Las Cochas”, Distrito 11D03, Ministerio de Salud Pública. Loja, Ecuador.

⁽²⁾ Laboratorio Clínico “NeoLab”. Machala, Ecuador.

⁽³⁾ Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Cuenca. Cuenca, Ecuador.

⁽⁴⁾Centro de Salud “27 de Febrero”, Distrito 14D01, Ministerio de Salud Pública. Macas, Ecuador.

md.selena.jaramillo99@gmail.com

Palabras clave: contaminación del aire,

enfermedades hematológicas,

exposición a riesgos ambientales,

hematología.

Keywords: air pollution,

hematologic diseases,

environmental exposure,

hematology.

Resumen

La contaminación atmosférica es uno de los principales riesgos ambientales para la salud, con efectos reconocidos en enfermedades respiratorias y cardiovasculares; sin embargo, su impacto sobre el sistema hematopoyético ha sido poco explorado. Esta revisión narrativa de la literatura sintetiza la evidencia disponible sobre la asociación entre la exposición a contaminantes atmosféricos y el desarrollo de enfermedades hematológicas. Los estudios analizados muestran que la exposición a largo plazo a partículas finas, dióxido de nitrógeno y benceno se vincula con mayor riesgo de leucemias, particularmente leucemia infantil y leucemia mieloide aguda en adultos. En linfomas, los hallazgos son heterogéneos, con asociaciones reportadas en subtipos específicos, como el linfoma folicular. Por otra parte, la evidencia sobre trombosis arterial y venosa es más consistente, relacionada con inflamación sistémica, activación plaquetaria y disfunción endotelial. Se identifican vacíos relevantes en la literatura, destacando la necesidad de estudios multicéntricos y longitudinales que incluyan biomarcadores hematológicos y enfoques exposómicos.

Abstract

Air pollution is one of the leading environmental health risks, with well-established impacts on respiratory and cardiovascular diseases; however, its effects on the hematopoietic system remain less explored. This review synthesizes current evidence on the association between air pollutant exposure and hematological diseases. Available studies indicate that long-term exposure to fine particulate matter, nitrogen dioxide and benzene is linked to an increased risk of leukemia, particularly childhood leukemia and acute myeloid leukemia in adults. Findings for lymphomas are more heterogeneous, with positive associations reported for specific subtypes, such as follicular lymphoma. In contrast, evidence on arterial and venous thrombosis is more consistent, highlighting mechanisms involving systemic inflammation, platelet activation and endothelial dysfunction. Significant gaps remain, including limited data on pollutant mixtures, subtype-specific risks and genetic-environmental interactions. Addressing these gaps requires large-scale longitudinal and multicenter studies incorporating hematological biomarkers and exposomic approaches to better characterize risks and inform preventive strategies.

1. Introducción

La contaminación atmosférica es una amenaza creciente para la salud pública y el medio ambiente global. Se define como la presencia en la atmósfera de sustancias químicas o compuestos en concentraciones superiores a los niveles naturales, capaces de afectar la salud humana y el medio ambiente^(1,2). Estos contaminantes pueden encontrarse en forma sólida, líquida o gaseosa y se originan tanto de procesos naturales (p.ej.: erupciones volcánicas, incendios forestales, tormentas de polvo, etc.) como de actividades antropogénicas (p.ej.: procesos industriales, quema de biomasa, emisiones vehiculares, etc.)⁽²⁾.

Los contaminantes atmosféricos se clasifican en primarios, emitidos directamente a la atmósfera (p.ej.: partículas en suspensión (PM), óxidos de carbono (CO_x), óxidos de nitrógeno (NO_x), dióxido de azufre (SO₂) y compuestos orgánicos volátiles (COVs)), y secundarios, formados por reacciones químicas en el aire (p.ej.: ozono troposférico (O₃), aerosoles)⁽²⁾. Entre los gases tóxicos destacan el dióxido de carbono (CO₂), implicado en el cambio climático, y el SO₂, que contribuye a la formación de lluvia ácida. Otros gases incluyen el monóxido de carbono (CO), NO_x y O₃^(2,3). La concentración y dispersión de estos contaminantes dependen de factores meteorológicos (p.ej.: viento, temperatura, humedad, etc.), geográficos (p.ej.: topografía, configuración urbana, etc.) y de la naturaleza de la fuente emisora (p.ej.: puntual o difusa).

Las partículas finas (PM_2.5) y gruesas (PM₁₀) representan un riesgo significativo para la salud, ya que pueden penetrar profundamente en el sistema respiratorio y alcanzar la circulación sistémica⁽³⁾. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 99% de la población mundial respira aire contaminado, lo que convierte a la contaminación atmosférica en uno de los principales riesgos ambientales para la salud, asociada con aproximadamente 13 muertes por minuto a nivel global⁽⁴⁾. Entre 2000 y 2021, la mortalidad derivada de nuevas formas de contaminación, como partículas en suspensión, ozono, smog y contaminantes químicos, aumentó un 55%, debido principalmente al incremento de enfermedades no transmisibles asociadas con la exposición al aire contaminado⁽⁵⁾, entre éstas enfermedades respiratorias (p.ej.: asma, bronquitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.), cardiovasculares (p.ej.: hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.) y neurológicas (p.ej.: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, etc.), así como con efectos reproductivos y prenatales^(6,7).

En 2013, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC, International Agency for Research on Cancer) clasificó la contaminación del aire exterior como carcinógeno humano⁽⁸⁾. Desde entonces, se ha profundizado en el estudio de la exposición crónica a contaminantes atmosféricos y el desarrollo de enfermedades oncológicas (p.ej.: cáncer de pulmón, vejiga, riñón, etc.)^(9,10). Sin embargo, los riesgos y efectos que la exposición a contaminantes atmosféricos supone sobre alteraciones y/o enfermedades hematológicas, que incluyen leucemia, linfoma, mieloma y otros, permanecen insuficientemente estudiados.

Por tanto, el objetivo de la presente revisión de la literatura fue identificar los efectos hematológicos asociados con la exposición a largo plazo a contaminantes atmosféricos, identificando vacíos de conocimiento y proporcionando bases científicas para futuras investigaciones y estrategias de prevención.

2. Materiales y métodos

Se llevó a cabo una revisión narrativa de la literatura sobre los efectos hematológicos a largo plazo de la contaminación del aire. Para ello, se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos electrónicas PubMed, Scopus y Web of Science, sin restricción temporal inicial hasta el 31 de julio de 2025, empleando los Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS) “contaminación del aire”, “efectos de la contaminación del aire”, “efectos adversos a largo plazo” y “enfermedades hematológicas”, y los Medical Subject Subheadings (MeSH) “air pollution”, “air contamination effects”, “long-term adverse effects” y “hematological diseases”. Se incluyeron publicaciones en idioma inglés y español, correspondientes a estudios observacionales, experimentales, revisiones sistemáticas, y metaanálisis. Se excluyeron otros tipos documentales, así como aquéllos con datos insuficientes. Se seleccionaron 35 estudios para síntesis y revisión. Se abordaron la epidemiología de las enfermedades identificadas, contaminantes atmosféricos involucrados y mecanismos fisiopatológicos propuestos.

3. Enfermedades hematológicas inducidas por la contaminación del aire

3.1. Anemia

La prevalencia global de anemia en todas las edades se estima en 24.3%, afectando a casi dos mil millones de personas⁽¹¹⁾. Su distribución es heterogénea y alcanza tasas elevadas en niños, mujeres embarazadas y personas mayores^(12-14), en quienes se asocia con resultados clínicos adversos, un mayor riesgo de morbimortalidad y costos económicos sustanciales⁽¹¹⁾. Entre los contaminantes implicados se incluyen PM_2.5, PM₁₀, NO₂, SO₂, CO y productos derivados de la combustión, tanto en ambientes exteriores como interiores^(15,16). En la anemia causada por la exposición ambiental, los mecanismos fisiopatológicos más reconocidos involucran inflamación crónica y estrés oxidativo, pero su causa exacta es equívoca. La inflamación sistémica, mediada por citocinas proinflamatorias y proteína C reactiva (PCR), induce aumento sostenido de hepcidina, reducción de la disponibilidad de hierro y resistencia de precursores hematopoyéticos a la eritropoyetina endógena⁽¹⁷⁾. A su vez, el estrés oxidativo promueve daño celular y deficiencia funcional de hierro, alterando parámetros hematológicos como hemoglobina (Hb), volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)⁽¹⁸⁾.

3.2. Leucemia

La leucemia es un cáncer hematológico común en niños y adultos, caracterizado por la proliferación anormal de células sanguíneas y con distintos subtipos, principalmente linfoblástica aguda (ALL) y mieloide aguda (AML). En 2022, se estimaron más de 487,000 casos nuevos de leucemia y 305,000 muertes a nivel mundial, siendo el décimo tercer cáncer más diagnosticado y la décima causa de muerte por cáncer⁽¹⁹⁾. Sus causas son multifactoriales, e incluyen factores genéticos, exposición a radiación ionizante, benceno (C₆H₆), pesticidas, ciertos tratamientos quimioterapéuticos y otras exposiciones ambientales. La evidencia epidemiológica ha asociado la exposición a contaminantes del aire con un mayor riesgo de leucemia, especialmente por C₆H₆y NO₂^(20,21). Los estudios muestran que la exposición prenatal a estos contaminantes, en especial en el segundo y tercer trimestre, se relaciona con un incremento del riesgo de leucemia en la infancia⁽²²⁾. La exposición a C₆H₆se ha asociado de manera más marcada con LMA (RR: 1,61; IC95%: 1,30-2,01) que con LLA (RR: 1,07; IC95%: 0,97-1,17)⁽²¹⁾. Otros contaminantes como PM no mostraron asociaciones consistentes con el desarrollo de leucemia, aunque la evidencia es limitada⁽²³⁾. Por ejemplo, la exposición a largo plazo a PM_2.5y carbono negro se ha vinculado con un mayor riesgo de leucemia, particularmente en adultos mayores de 70 años y en subtipos como LMA y leucemia linfoblástica crónica (LLC)⁽²⁴⁾. Los mecanismos fisiopatológicos sugeridos incluyen mutaciones y reorganizaciones cromosómicas en células madre hematopoyéticas, que podrían iniciarse en el período prenatal, promoviendo la transformación maligna^(21,22).

3.3. Linfoma

3.3.1. Linfoma Hodgkin

El linfoma de Hodgkin (LH) es una neoplasia maligna del sistema linfático caracterizada por la presencia de células Reed-Sternberg (cRS), con un patrón binodal de incidencia que afecta principalmente a adultos jóvenes y a personas de mediana edad. Su incidencia es de aproximadamente 2-3 casos por cada 100,000 habitantes por año, con ligero predominio masculino⁽¹⁹⁾. Aunque factores clásicos como la infección por virus de Epstein-Barr (VEB), estados de inmunosupresión y enfermedades autoinmunes aumentan el riesgo, la etiología de LH permanece en gran parte desconocida. Estudios de cohortes en Europa y Norteamérica han reportado asociaciones entre la exposición prolongada a NO₂ y mayor riesgo de LH (HR≈1.39 por 7.2 ppb), mientras que análisis poblacionales sugieren que las PM_2.5podrían estar relacionadas con una mayor mortalidad^(25,26). En algunos subgrupos, la exposición a CO también ha mostrado asociaciones positivas con linfomas marginales y T, reforzando la hipótesis de heterogeneidad en los efectos según el subtipo⁽²⁶⁾. Sin embargo, la evidencia epidemiológica sigue siendo contradictoria. Por ejemplo, estudios en Dinamarca y España no han demostrado asociaciones claras entre LH y PM o contaminantes gaseosos⁽²⁵⁾. A nivel fisiopatológico, la exposición a contaminantes atmosféricos puede favorecer la proliferación celular mediante la supresión de apoptosis, la translocación de genes que incrementan la expresión de proteínas antiapoptóticas como bcl-2, y la activación de la vía NF-κB, que regula la expresión de múltiples genes implicados en la transformación de cRS^(27,28).

3.3.2. Linfoma no Hodgkin

El linfoma no Hodgkin (LNH) representa la neoplasia hematológica más común a nivel mundial. En 2022 se registraron aproximadamente 553,000 nuevos casos y 250,000 muertes atribuibles a esta enfermedad. Actualmente, el LNH ocupa el décimo lugar en frecuencia de diagnóstico oncológico y es la undécima causa de mortalidad por cáncer, aunque sigue siendo la neoplasia hematológica más prevalente⁽¹⁹⁾. Aunque se han identificado factores de riesgo bien establecidos, como estados de inmunodeficiencia, virus oncogénicos (p.ej.: virus linfotrópico T humano de tipo 1 (VLTH-1), EBV, hepatitis B y C) y ciertas condiciones genéticas (p.ej.: trisomías subtipo hiperdiploide, translocaciones subtipo no hiperdiploide, otras puntuales como KRAS, NRAS, TP53, etc.), éstos explican sólo una fracción limitada de los casos, lo que obliga a explorar el papel de determinantes ambientales y ocupacionales en la etiología de la enfermedad. En relación con los factores ambientales, se han identificado asociaciones entre exposición a pesticidas (p.ej.: glifosato, 2,4-D, pentaclorofenol, etc.), solventes industriales (C₆H₆, tricloroetileno, etc.) y contaminantes orgánicos persistentes (p.ej.: bifenilos policlorados, diclorodifeniltricloroetano, etc.) con mayor riesgo de LNH⁽²⁹⁾. En los últimos años, la atención se ha ampliado hacia contaminantes atmosféricos, particularmente PM_2.5y sus constituyentes, como el carbono negro y los aerosoles orgánicos secundarios⁽³⁰⁾. Estudios poblacionales han reportado asociaciones positivas entre exposición acumulativa a PM_2.5y riesgo de LNH, con señales más consistentes en el subtipo folicular, mientras que la evidencia en linfoma difuso de células B grandes resulta más heterogénea⁽³¹⁾. Desde el punto de vista fisiopatológico, se postulan mecanismos plausibles que incluyen estrés oxidativo, inflamación crónica, inmunomodulación y disrupción endocrina. Estos procesos, sumados a la bioacumulación de contaminantes lipofílicos, podrían favorecer alteraciones genómicas y epigenéticas que promuevan la transformación maligna de linfocitos.

3.4. Mieloma múltiple

En 2022 se estimaron 188,000 casos de mieloma múltiple (MM) y 121,000 muertes a nivel global, con mayor incidencia en hombres y regiones como América del Norte y Asia Oriental⁽¹⁹⁾. La contaminación atmosférica como factor de riesgo para el desarrollo de MM sigue siendo incierto y poco estudiado. Mecanismos como el estrés oxidativo, inflamación crónica y disfunción inmune, capaces de favorecer la inestabilidad genética y la proliferación celular maligna han sido propuestos⁽³²⁾. Además, alteraciones inmunológicas previas, como en pacientes con enfermedades autoinmunes o inmunosupresión, refuerzan la hipótesis de que los contaminantes atmosféricos actúan como cofactores en la patogénesis⁽³³⁾. En un estudio de cohorte europeo con más de 230.000 participantes y un seguimiento promedio de 18 años, no se encontró una asociación significativa entre la exposición a largo plazo a NO₂, PM_2.5, O₃ o carbono negro y la incidencia de MM⁽³⁴⁾. En contraste, un estudio en una cohorte multiétnica urbana de Estados Unidos reveló que la exposición crónica a niveles elevados de PM_2.5, por encima de los estándares de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA, U.S. Environmental Protection Agency) y la OMS, se asoció con una menor supervivencia en pacientes con MM, sugiriendo un papel en la progresión y el desenlace clínico de la enfermedad⁽³⁵⁾.

3.5. Trombosis

La hemostasia normal mantiene un equilibrio entre coagulación, anticoagulación y fibrinólisis, mediado por plaquetas, megacariocitos (MKs), factores de coagulación y la pared endotelial⁽³⁶⁾. La contaminación del aire representa un riesgo ambiental significativo para la salud cardiovascular, contribuyendo a millones de muertes prematuras a nivel mundial, principalmente por eventos trombóticos asociados a enfermedades cardiovasculares⁽³⁷⁾. Los principales contaminantes implicados incluyen PM, metales pesados adheridos a estas partículas (p.ej.: Fe, Cu, Zn, etc.), y gases (p.ej.: NO_x, SO₂, O₃, etc.)^(37-39), aunque el papel de estos últimos en trombosis aún es limitado. La exposición a éstos induce inflamación pulmonar y sistémica, estrés oxidativo, disfunción endotelial y activación plaquetaria^(40,41). Estos procesos estimulan la megacariopoyesis y trombopoyesis mediante interleucina-6 (IL-6) y trombopoyetina, promoviendo la liberación de plaquetas activadas, inmaduras o morfológicamente alteradas, lo que genera un estado procoagulante y antifibrinolítico^(42,43). Se han observado cambios en el volumen plaquetario medio, granulosidad y expresión de marcadores como P-selectina, asociados a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares^(44,45). Estudios epidemiológicos y experimentales muestran que la exposición a PM y metales incrementa biomarcadores de coagulación (p.ej.: fibrinógeno, trombina, D-dímero) y la activación plaquetaria, mientras que modelos animales evidencian efectos prolongados en MKs y plaquetas que aumentan el riesgo trombótico^(37,38,42).

4. Discusión

Los estudios revisados muestran asociaciones crecientes entre la exposición a contaminantes atmosféricos, en particular PM_2.5, NO₂ y C₆H₆, y el desarrollo de enfermedades hematológicas malignas y trombóticas. La evidencia indica que los efectos dependen de la concentración y la duración de la exposición, distinguiéndose respuestas agudas transitorias de alteraciones crónicas persistentes. La leucemia ha sido la entidad más consistentemente vinculada, especialmente la leucemia infantil, con exposiciones tempranas, y la leucemia mieloide aguda en adultos, mientras que las asociaciones con leucemia linfocítica aguda o crónica son menos consistentes^(19-24). En linfomas, los hallazgos son heterogéneos^(19,25-31). Algunos estudios reportan mayor riesgo de subtipos específicos, como el linfoma folicular, mientras que en otros no se observa asociación clara, lo que refleja la complejidad biológica y las limitaciones metodológicas en la clasificación de subtipos. En cuanto a los eventos trombóticos, los resultados son más sólidos. La exposición aguda a material particulado y contaminantes gaseosos se ha vinculado con mayor riesgo de trombosis arterial y venosa, probablemente mediado por inflamación sistémica, activación plaquetaria y disfunción endotelial^(36-45). Por el contrario, no se comprende exactamente cómo la exposición crónica a contaminantes atmosféricos podría influir en la aparición o progresión del mieloma múltiple^(32-35).

4.1. Consideraciones para la salud pública desde la clínica y laboratorio clínico

Desde una perspectiva de Salud Pública, es crucial la identificación y seguimiento de poblaciones de alto riesgo, incluyendo niños, adultos mayores, personas con comorbilidades cardiovasculares o metabólicas y portadores de predisposición genética a malignidades hematológicas. En este sentido, se recomienda implementar programas de vigilancia epidemiológica ambiental que integren^{(1,5,6,10,17,21-23,26,31,34,35,39)}: (i) exámenes de laboratorio periódicos (p.ej.: hemograma, estudios de coagulación, marcadores inflamatorios, etc.); (ii) biomarcadores de exposición a contaminantes específicos (p.ej.: niveles de C₆H₆ y metabolitos urinarios, marcadores de estrés oxidativo (p.ej.: malondialdehído (MDA), 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina (8-OHdG), etc.), proteínas inflamatorias (p.ej.: IL-6, PCR, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), etc.) y estudios de daño genotóxico (p.ej.: comet assay, micronúcleos)); monitoreo de parámetros hematológicos longitudinales, como el seguimiento de cambios dinámicos en linajes celulares y función plaquetaria, para la detección temprana de alteraciones preclínicas; y, (iii) estudios complementarios, como aspirado/biopsia de médula ósea en casos seleccionados con alteraciones persistentes, evaluación de la función inmunológica, perfil citogenético y estudios moleculares, para la identificación de mutaciones asociadas a leucemias o linfomas. La frecuencia y profundidad del monitoreo deben ajustarse según la intensidad y duración de la exposición, así como factores individuales de susceptibilidad (p.ej.: edad, comorbilidades, predisposición genética, estilo de vida, etc.). En investigación, estas evaluaciones pueden combinarse con estudios de exposición ambiental (p.ej.: PM_2.5, NO₂, C₆H₆, etc.) y análisis de interacción genético-ambiental para establecer correlaciones causales entre contaminantes y efectos hematológicos^{(17,21,22,39)}.

Asimismo, es importante priorizar la implementación de políticas de control ambiental y monitoreo de calidad del aire más estrictas que combinen tecnologías de reducción de emisiones, regulaciones ambientales, educación comunitaria y estrategias de mitigación, como el incremento de áreas verdes urbanas.

4.2. Limitaciones y vacíos en la literatura

Pese a los avances, la literatura presenta limitaciones notables: (i) predominio de estudios observacionales; (ii) heterogeneidad en la medición de exposición; (iii) falta de estandarización en ventanas críticas de exposición y, (iv) escasa consideración de interacciones genético-ambientales. Se requiere mayor investigación sobre mezclas de contaminantes, mecanismos específicos de genotoxicidad y trombosis, y riesgos diferenciados según subtipos de leucemia y linfoma.

5. Conclusiones

En conclusión, la contaminación atmosférica constituye un factor de riesgo emergente para leucemias, linfomas y eventos trombóticos, principalmente mediante mecanismos inflamatorios, genotóxicos y de disfunción endotelial. La heterogeneidad metodológica y las lagunas de conocimiento limitan la solidez de las asociaciones, lo que resalta la necesidad de estudios multicéntricos y longitudinales con biomarcadores específicos y una caracterización clínica detallada. Tales avances son esenciales para orientar estrategias de prevención y mitigación en salud pública.

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